logo
Медицинский вестник
Северного Кавказа
Научно-практический журнал
Зарегистрирован в Федеральной службе
по надзору за соблюдением законодательства
в сфере массовых коммуникаций
и охране культурного наследия
ПИ №ФС77-26521 от 7 декабря 2006 года
ISSN 2073-8137
rus
русский
eng
english

Поиск по сайту




Адрес редакции
355017, Ставрополь, улица Мира, 310.

Телефоны
(8652) 35-25-11, 35-32-29.

E-mail
medvestnik@stgmu.ru

Рейтинг@Mail.ru

Растворимые молекулы суперсемейства иммуноглобулинов при ревматоидном артрите

[Внутренние болезни]
Корой Павел Владимирович; Саритхала Виджайа Джавахар; Ягода Александр Валентинович;

Изучена взаимосвязь плазменного содержания молекул межклеточной адгезии-1 (ICAM-1), адгезии сосудистого эндотелия-1 (VCAM-1), адгезии эндотелия и тромбоцитов-1 (PECAM-1) с особенностями течения ревматоидного артрита. Обследовано 134 больных ревматоидным артритом (104 женщины, 30 мужчин) в возрасте от 20 до 66 лет. Длительность суставного синдрома составила 11,06±0,72 лет. У большинства пациентов диагностированы высокая степень активности, III рентгенологическая стадия, II и III функциональные классы ревматоидного артрита. Концентрация изучаемых молекул в плазме определялась методом ИФА.
Установлено увеличение содержания всех молекул адгезии (p<0,05). Концентрация VCAM-1 и PECAM-1 в плазме была выше у серопозитивных пациентов или при наличии антител к циклическому цитруллинированному пептиду (p<0,05). У больных с поздней клинической стадией значения ICAM-1 и PECAM-1 были выше, чем при раннем ревматоидном артрите (p<0,05). Высокая активность процесса сочеталась с ростом плазменных уровней ICAM-1. Наличие системных проявлений или гематологических отклонений (гипертромбоцитоза) сопровождалось более высоким содержанием всех молекул адгезии в крови (p<0,05). При значениях шкалы SCORE в 5 и более баллов концентрация ICAM-1 и VCAM-1 в крови была достоверно выше (p<0,05), чем в случаях низкого и умеренного кардиоваскулярного риска.
Таким образом, доказана патогенетическая значимость молекул суперсемейства иммуноглобулинов в формировании и прогрессировании ревматоидного артрита. Усиление адгезивной функции эндотелия сопряжено с увеличенным сердечно-сосудистым риском.

Скачать

Список литературы:
1. Gilyazova G. I., Mukhoramova I. S., Rudenko Yu. A., Koroy P. V. Role of adhesion molecules in immune response. Vestnik Molodogo Uchenogo. – Journal of Young Scientist. 2012;2:21–27.
2. Yemelyanchik E. Yu., Salmina A. B., Mikhailova A. K., Kirillova E. P., Pozhilenkova E. A. [et al.] Mechanisms of development of endothelial dysfunction in children with different activity of juvenile arthritis. Rossiyskiy Pediatricheskiy Zhurnal. – Russian Pediatric Journal. 2012;4:14–18 (in Russian).
3. Komarova E. B. Changes of endothelial regulation of vascular tonus and intercellular adhesion molecule depending of the severity of rheumatoid arthritis. Zabaykalskiy meditsinskiy vestnik. – Transbaikalian Medical Bulletin. 2015;2:43–46 (in Russian).
4. Komarova E. B., Rebrov B. A. Changes of IСAM-1 level in the blood of patients with rheumatoid arthritis. Ukrainskiy Revmatologichniy Zhurnal. – Ukrainian Rheumatologic Journal. 2011;3:79–81 (in Russian).
5. Balanescu S., Calmac L., Constantinescu D., Marinescu M., Onut R. [et al.] Systemic inflammation and early atheroma formation: are they related? Maedica. 2010;5:292-301.
6. Corona-Sanchez E. G., Gonzalez-Lopez L., Munoz-Valle J. F., Vazquez-Del Mercado M., Lopez-Olivo M. A. [et al.] Circulating E-selectin and tumor necrosis factoralpha in extraarticular involvement and joint disease activity in rheumatoid arthritis. Rheumatol. Int. 2009;29(3):281–286. doi: 10.1007/s00296-008-0688-3
7. Dessein P. H., Joffe B. I., Singh S. Biomarkers of endothelial dysfunction, cardiovascular risk factors and atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Arthritis Res. Ther. 2005;7(3):634–643. doi: 10.1186/ar1717
8. Elshabrawy H. A., Chen Z., Volin M. V., Ravella S., Virupannavar S. [et al.] The pathogenic role of angiogenesis in rheumatoid arthritis. Angiogenesis. 2015;18(4):433–448. doi: 10.1007/s10456-015-9477-2
9. Foster W., Shantsila E., Carruthers D., Lip G. Y., Blann A. D. Circulating endothelial cells and rheumatoid arthritis: relationship with plasma markers of endothelial damage/dysfunction. Rheumatology. 2009;48(3):285–288. doi: 10.1093/rheumatology/ken486
10. Gonzalez-Gay M. A., Gonzalez-Juanatey C. Inflammation, endothelial function and atherosclerosis in rheumatoid arthritis. Arthritis Res. Ther. 2012;14:122. doi: 10.1186/ar3891
11. Gonzales-Gay M. A., Garcia-Unzueta M. T., de Matias J. M., Gonzalez-Juanatey C., Garcia-Porrua C. [et al.] Influence of anti-TNF-a infliximab therapy on adhesion molecules associated with atherogenesis in patients with rheumatoid arthritis. Clin. Exp. Rheumatol. 2006;24(4):373–379.
12. Gorska A., Kowal-Bielecka O., Urban M., Chlabicz S., Sienkiewicz J. [et al.] Impairment of microcirculation in juvenile idiopathic arthritis – studies by nail-fold videocapillaroscopy and correlation with serum levels of sICAM and VEGF. Folia Hystochem. Cytobiol. 2008;46(4):443–447. doi: 10.2478/v10042-008-0062-z
13. Klimek E., Skalska A., Kwaśny-Krochin B., Surdacki A., Sulicka J. [et al.] Differential associations of inflammatory and endothelial biomarkers with disease activity in rheumatoid arthritis of short duration. Mediators Inflamm. 2014;2014:681635. doi: org/10.1155/2014/681635
14. Klimiuk P. A., Fiedorczyk M., Sierakowski S., Chwiecko J. Soluble cell adhesion molecules (sICAM-1, sVCAM-1, and sE-selectin) in patients with early rheumatoid arthritis. Scand. J. Rheumatol. 2007;36(5):345–350. doi: 10.1080/03009740701406460
15. Naranjo A., Sokka T., Descalzo M. A., Calvo-Alén J., Hørslev-Petersen K. [et al.] Cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis: results from the QUEST_RA study. Arthritis Res. Ther. 2008;10(2):30. doi: 10.1186/ar2383
16. Navarro-Hernøndez R. E., Oregon-Romero E., Vázquez- Del Mercado M., Rangel-Villalobos H., Palafox-Sánchez C. A. [et al.] Expression of ICAM1 and VCAM1 serum levels in rheumatoid arthritis clinical activity. Association with genetic polymorphisms. Dis. Markers. 2009;26(3):119–126. doi: 10.3233/DMA-2009-0621
17. Pieringer H., Pichler M. Cardiovascular morbidity and mortality in patients with rheumatoid arthritis: vascular alterations and possible clinical implications. QJM. 2011;104(1):13-26. doi: 10.1093/qjmed/hcq203
18. Puttevils D., De Vusser P., Geusens P., Dens J. Increased cardiovascular risk in patients with rheumatoid arthritis. Act Cardiol. 2014;69(2):111–118. doi: 10.2143/AC.69.2.3017291
19. Rioja I., Hughes F. J., Sharp C. H., Warnock L. C., Montgomery D. S. [et al.] Potential novel biomarkers of disease activity in rheumatoid arthritis patients: CXCL13, CCL23, transforming growth factor alpha, tumor necrosis factor receptor superfamily member 9, and macrophage colony-stimulating factor. Arthritis Rheum. 2008;58(8):2257-2267. doi: 10.1002/art.23667
20. Shu Q., Amin M. A., Ruth J. H., Campbell P. L., Koch A. E. Suppression of endothelial cell activity by inhibition of TNF alpha. Arthritis Res. Ther. 2012;14(2):R88. doi: 10.1186/ar3812
21. Vestweber D. Adhesion and signaling molecules controlling the transmigration of leukocytes through endothelium. Immunol. Rev. 2007;218:178–196. doi: 10.1111/j.1600-065X.2007.00533.x

Ключевые слова: ревматоидный артрит, молекулы суперсемейства иммуноглобулинов, активность, системные проявления, сердечно-сосудистый риск


Учредители:
Ставропольская государственная медицинская академия
Государственный научно-исследовательский институт курортологии
Пятигорская государственная фармацевтическая академия