logo
Медицинский вестник
Северного Кавказа
Научно-практический журнал
Зарегистрирован в Федеральной службе
по надзору за соблюдением законодательства
в сфере массовых коммуникаций
и охране культурного наследия
ПИ №ФС77-26521 от 7 декабря 2006 года
ISSN 2073-8137
rus
русский
eng
english

Поиск по сайту




Адрес редакции
355017, Ставрополь, улица Мира, 310.

Телефоны
(8652) 35-25-24; 35-32-29; 35-19-05.

Факс
(8652) 35-25-24.

E-mail
medvestnik@stgmu.ru

Рейтинг@Mail.ru

Молекулы адгезии: вклад в формирование диспластического фенотипа

[Внутренние болезни]
Ягода Александр Валентинович; Гладких Любовь Николаевна; Гладких Наталья Николаевна;

Определена взаимосвязь плазменной концентрации Е-, L-, Р-селектинов, молекул адгезии 1 типа: межклеточной (ICAM-1), тромбоцитарноэндотелиальной (РЕСАМ-1), сосудистой (VCAM-1) с особенностями фенотипа у 102 пациентов (79 мужчин и 23 женщин, средний возраст 21,9±4,4 лет) с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). У 88 больных верифицирован синдром пролапса митрального клапана (ПМК), у 2 – доброкачественная гипермобильность суставов, у 3 – неклассифицируемый фенотип и у 9 – повышенная диспластическая стигматизация. Степень системного вовлечения соединительной ткани составила 2,0 [1,0–3,0] балла. У пациентов с ДСТ выявлены нарушения процессов межклеточного взаимодействия в виде увеличенных плазменных уровней Е-селектина, ICAM-1, VCAM-1 и сниженного – PECAM-1. Максимальные секреции Е-селектина и VCAM-1 определялись в случаях классифицируемости диспластического синдрома/фенотипа; Е-селектина, ICAM-1 и VCAM-1 – при гемодинамически значимом ПМК; ICAM-1 – при множественных кардиальных аномалиях. Внешние и висцеральные диспластические признаки могут быть использованы в качестве скрининг-стратификации дисбаланса адгезивных молекул для выявления субклинической эндотелиальной дисфункции и формирова

Скачать

Список литературы:
1. Акимцева, Е. А. Маркеры эндотелиальной дисфункции как предикторы развития ретромбозов коронарных стентов / Е. А. Акимцева, Е. Ф. Котовщикова // Фундаментальные исследования. – 2012. – № 8. – С. 271–273.
2. Бельгов, А. Ю. Соединительнотканные дисплазии сердечно-сосудистой системы / А. Ю. Бельгов. – СПб., 2003. – 48 с.
3. Вторушина, В. В. Иммунные аспекты формирования малых аномалий развития сердца : автореф. … канд. мед. наук / Вторушина В. В. – М., 2006. – 23 с.
4. Гладких, Н. Н. Пролапс митрального клапана: клинико-патогенетический анализ с позиции дисплазии соединительной ткани : автореф. дис. … д-ра мед. наук / Гладких Н. Н. – Ставрополь, 2009. – 40 с.
5. Земцовский, Э. В. Пролапс митрального клапана / Э. В. Земцовский. – СПб. : Общество «Знание» Санкт-Петербурга и Ленинградской области, 2010. – 160 с.
6. Земцовский, Э. В. Системное вовлечение соединительной ткани и вовлечение соединительной ткани сердца как важная характеристика первичного пролапса митрального клапана / Э. В. Земцовский, Э. Г. Малев, С. В. Реева // Рос. кард. журн. – 2014. – № 9. – С. 54–60.
7. Кадурина, Т. И. Дисплазия соединительной ткани / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. – СПб. : Элби-СПб, 2009. – 704 с.
8. Наследственные нарушения соединительной ткани в кардиологии. Диагностика и лечение. Российские рекомендации (I пересмотр) // Рос. кардиол. журн. – 2013. – № 1 (Прил. 1). – 32 с.
9. Нечаева, Г. И. Дисплазия соединительной ткани: терминология, диагностика, тактика ведения пациентов / Г. И. Нечаева, И. А. Викторова. – Омск : Типография БЛАНКОМ, 2007. – 188 с.
10. Одинец, Ю. В. Клинико-биохимические сопоставления при синдроме дисплазии соединительной ткани сердца у детей / Ю. В. Одинец, Е. А. Панфилова // Рос. вестн. перинатол. и педиатрии. – 2005. – № 5. – С. 28–31.
11. Роль трансформирующего β-фактора роста в патогенезе пролапса митрального клапана / Э. Г. Малев [и др.] // Кардиология. – 2012. – № 12. – С. 34–39.
12. Сторожаков, Г. И. Стратификация риска и выбор клинической тактики у пациентов с пролапсом митрального клапана / Г. И. Сторожаков, Г. С. Верещагина, Н. В. Малышева // Сердечная недостаточность. – 2001. – № 6. – С. 287–290.
13. Ягода, А. В. Роль селектинов и молекул адгезии в развитии желудочковых аритмий у пациентов с дисплазией соединительной ткани / А. В. Ягода, Л. Н. Гладких, Н. Н. Гладких // Вестник аритмологии. – 2014. – № 78. – С. 36–41.
14. Ягода, А. В. Малые аномалии сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких. – Ставрополь : СтГМА, 2005. – 248 с.
15. Adhesion molecule expression and ventricular remodeling in chronic rheumatic heart disease: a cause or effect in the disease progression – a pilot study / U. N. Saikia [et al.] // Cardiovascular Pathology. – 2012. – Vol. 21. – P. 83–88.
16. Comparison of clinical presentations and outcomes between patients with TGFBR2 and FBN1 mutations in Marfan syndrome and related disorders / D. Attias [et al.] // Circulation. – 2009. – Vol.120. – P. 2541–2549.
17. Early clinical markers for the development of bronchopulmonary dysplasia: soluble E-selectin and ICAM-1 / P. L. Ramsay [et al.] // Pediatrics. – 1998. – Vol. 102. – P. 927–932.
18. Heisenberg, C.-P. Cell-cell adhesion and extracellular matrix: diversity counts / C.-P. Heisenberg, R. Fässler // Current Opinion in Cell Biology. – 2012. – Vol. 24. – P. 559–561.
19. Natural history of asymptomatic mitral valve prolapse in the community / J.F. Avierinos [et al.] // Circulation. – 2002. – Vol. 106. – P. 1355–1361.
20. Xia, М. Expression of integrin subunits in the herniated intervertebral disc / М. Xia, Y. Zhu // Connect. Tissue Res. – 2008. – Vol. 49. – P. 464–469.

Ключевые слова: молекулы адгезии, соединительная ткань, дисплазия, фенотип


Учредители:
Ставропольская государственная медицинская академия
Государственный научно-исследовательский институт курортологии
Пятигорская государственная фармацевтическая академия