Северного Кавказа
по надзору за соблюдением законодательства
в сфере массовых коммуникаций
и охране культурного наследия
ПИ №ФС77-26521 от 7 декабря 2006 года
ISSN 2073-8137
русский
english
Поиск по сайту
Адрес редакции
355017, Ставрополь, улица Мира, 310.
Телефоны
(8652) 35-25-11, 35-32-29.
E-mail
medvestnik@stgmu.ru
Журнал включён в Перечень ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть опубликованы результаты диссертаций на соискание учёной степени кандидата и доктора наук (решение Президиума ВАК Минобрнауки РФ №6/6, февраль 2010).
Журнал включён в Реферативный журнал и Базы данных ВИНИТИ РАН и зарегистрирован в Научной электронной библиотеке в базе данных Российского индекса научного цитирования на основании сублицензионного договора № 07-04/09-14 от 25 марта 2009 года.
Журнал индексируется: БД SCOPUS, Ulrich's International Periodicals Directory.
Особенности митохондриального биогенеза моноцитов при дифференцировке на макрофаги
[Обзоры]
Татевосян Артур Сергеевич; Алексеенко Сергей Николаевич; Быков Илья Михайлович; Медведев Владимир Леонидович; Катани Зорик Омарович; Бунякин Алексей Вадимович; Барова Натуся Каплановна; Рафаелян Ашхен Альбертовна;
Проведен анализ направленности митохондриальных процессов обмена веществ с проявлениями как на биохимическом, так и на клиническом уровне, что позволило разделить их в зависимости от основополагающего преобладания экзо- или эндотермических реакций. При этом учитывались функциональные особенности макрофагов типа M1–Mφ и M2–Mφ, в которых имеются характерные различия в направленности и скорости термодинамических и электрохимических процессов, обеспечиваемых митохондриальным биогенезом. С позиции термодинамических и электрохимических изменений в жизненном цикле Мх определены четыре функциональных состояния, включающих в себя два обратных перехода (первый – F-I F-IV, и второй – F-II F-II), которых в толще внутренней мембраны возникают сопряженные изменения между скоростью движения электронов по дыхательной цепи и изменением направленности теплового потенциала. Доминирование первого обратного перехода сопровождается экзотермическим процессом, на фоне которого макрофаги дифференцируются в фенотипы М1–Мφ. Доминирование второго обратного перехода сопровождается эндотермическим процессом, дифференцирующим макрофаги в фенотипы М2–Мφ, что имеет существенное значение в реализации саногенетического потенциала воспалительного процесса обеспечиваемого деятельностью макрофагов.
Список литературы:
1. Fortelny N., Farlick M., Fife V., Gorki A.-D., Lassnig C. [et al.]. JAK-STAT signaling maintains homeostasis in T cells and macrophages. Nature Immunology. 2024;25:847-859. https://doi.org/10.1038/s41590-024-01804-1
2. Bradford H. F., McDonnell T. K. R., Stewart A., Skelton A., Ng J. [et al.]. Thioredoxin is a metabolic rheostat that controls regulatory B cells. Nature Immunology. 2024;25:873-885. https://doi.org/10.1038/s41590-024-01798-w
3. Hotamisligil G. S. Foundations of Immunometabolism and Implications for Metabolic Health and Disease. Immunity. 2017;47(3):406-420. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2017.08.009
4. Lee Y. S., Wollam J., Olefsky J. M. An Integrated view of Immunometabolism. Cell. 2018;172(1-2):22-40. https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.12.025
5. Benmussa K., Garaud J., Achin-Perez R. How mitochondrial metabolism affects macrophage phenotype and function. J. Mol. Biol. 2018;430(21):3906-3921. https://doi.org/10.1016./j.jmb.2018.07.003
6. Hotamisligil G. Inflammation, metaflammation and immunometabolic disorders. Nature. 2017;542:177-185. https://doi.org/10.1038/nature21363
7. Timmons G. A., Carroll R. G., O’Siorain Jr., Cervantes-Silva M. P., Fagan L. E. [et al.]. The circadian clock protein BMAL1 acts as a metabolic sensor in macrophages to control the production of pro-IL-1β. Front. Immunol. 2021;12:700431. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.700431
8. Obara M., Scheliga M., Albrecht J. pH regulation in the mammalian central nervous system under normal and pathological conditions: facts and hypotheses. Neurochem. Int. 2008;52(6):905-919. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2007.10.015
9. Blevins H. M., Xu Y., Biby S., Zhang S. NLRP3 Inflammasome pathway: A review mechanisms and inhibitors for the treatment inflammatory diseases. Front. Aging Neurosci. 2022;14:879021. https://doi.org/10.3389/fnagi.2022.879021
10. Wang H., Fang B., Peng B., Wang L., Xue Y. [et al.]. Recent advances in chemical biology of mitochondria targeting. Front. Chem. 2021;9:683220. https://doi.org/10.3389/fchem.2021.683220
11. Bouhlel M. A., Derudas B., Rigamonti E., Dievart R., Brozek J. [et al.]. PPARgamma activation primes human monocytes into alternative M2 macrophages with anti-inflammatory properties. Cell Metab. 2007;6(2):137-143. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2007.06.010
12. Soto-Geredero G., Gomez L. H. M. M., Gabande-Rodriguez E., Pedrosa J. O. Glycolysis – a key factor in the inflammatory response. FEBS J. 2020;287(16):3350-3369. https://doi.org/10.1111/febs.15327
13. Coilard A., Segura E. In vivo differentiation Human monocyte. Front. Immunol. 2019;10:1907. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01907
14. Jakubzik C. V., Randolph G. J., Henson P. M. Monocyte differentiation and antigen-presenting functions. Nat. Rev. Immunol. 2017;17:349-362. https://doi.org/10.1038/nri.2017.28
15. Youm Y. H., Nguyen K. Y., Grant R. W., Goldberg E. L. The Ketone metabolite β-hydroxybutyrate blocks NLRP3-mediated inflammatory disease. Nat. Med. 2015.21:263-269. https://doi.org/10.1038/nm.3804
16. Netea M. G., Joosten L. A. B., Latz E., Mills K., Natoli G. [et al.]. Trained immunity: an innate immune memory program in health and disease. The Science. 2016;352:62-84. https://doi.org/10.1126/science.aaf1098
17. Bekkering S., Quintin J., Joosten L. A. B., Hoogen F. H. J. Oxidized low-density lipoprotein induces long-term production of pro-inflammatory cytokines and foam cell formation through epigenetic reprogramming of monocytes. Arteriosclerosis Vasc. Biol. 2014;34(8):1731-1738. https://doi.org/10.1161/ATVBAHA.114.303887
18. Wolf A. A., Yanes A., Barmen P. K., Goodridge H. S. Ontogeny of monocyte subsets. Front. Immunol. 2019;10:1642. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.01642
19. Patel A. A., Zhang Y., Fullerton J. N., Boelen L. The Fate and lifespan of human monocyte subsets at steady state and systemic inflammation. J. Exp. Med. 2017;214(7):1913-1923. https://doi.org/10.1084/jem.20170355
20. Щетинин Е. В., Афанасьева Г. А., Сирак С. В., Шкоденко О. Н., Нередько Ю. С. [и др.]. Иммунотерапия опухолевых заболеваний. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2022;85(5):41-48. https://doi.org/10.30906/0869-2092-2022-85-5-41-48
21. Geismann F., Manz M. G., Jung S., Sieweke M. H. Development of monocytes, macrophages and dendritic cells. The Science. 2010;327:656-661. https://doi.org/10.1126./science.1178331
22. Zhou D., Yang K., Chen L. Promising landscape for regulating macrophage polarization: epigenetic viewpoint. Oncotarget. 2017;8:57693-57706. https://doi.org/10.18632/oncotarget.17027
23. Романцова Т. И., Сыч Ю. П. Иммунометаболизм и метавоспаление при ожирении. Ожирение и метаболизм. 2019;16(4):3-17. https://doi.org/10.14341/omet12218
24. Chang C. H., Curtis J. D., Maggi L. B., Faubert B. Posttranscriptional control of T cell effector function by aerobic glycolysis. Cell. 2013;153(6):1239-1251. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.05.016
25. Wen H., Kumar A., Cao L., He Y., Morgun E. [et al.]. Mitochondrial metabolism is essential for the invariant development and functioning of natural killer T cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2021;118(13):e2021385118. https://doi.org/10.1073/pnas.2021385118
26. Ma X., Ni H., Ding W. Prospects of the mitochondriallysosomal organelle in hepatocyte dedifferentiation and implications for chronic liver diseases. Gastroenterology. 2024;2(1):e100046. https://doi.org/10.1136/egastro-2023-100046
27. Sena L. A., Li S., Jairaman A., Ezponda T., Hildeman D. [et al.]. Mitochondria are required for antigen-specific T cell activation through reactive oxygen species signaling. J. Immunity. 2013;38(2):225-236. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2012.10.020
28. Xia W., Veeragandham P., Cao Y., Xu Y., Rhyne T. E. [et al.]. Obesity causes mitochondrial fragmentation and dysfunction in white adipocytes due to RalA activation. Nat. Metab. 2024;6:273-289. https://doi.org/10.1038/s42255-024-00978-0
29. Jones A. E., Divakaruni A. S. Macrophage activation as an archetype of mitochondrial repurposing. Mol. Honey. 2020;71:100838. https://doi.org/10.1016/j.mam.2019.100838
30. Wanlin Y., Kun H., Maodi X., Li S., Guo Ch. [et al.]. Mitochondrial energy metabolism in diabetic cardiomyopathy: physiological adaptation, pathogenesis and therapeutic targets. Chinese Med. J. 2024;137(8):936-948. https://doi.org/10.1097/CM9.0000000000003075
31. El Kasmi K. K., Stenmark K. R. The contribution of metabolic reprogramming to macrophage plasticity and function. Semin. Immunol. 2015;27(4):267-275. https://doi.org/10.1016/j.smim.2015.09.001
32. Diskin S., Paulsson-McDermott E. M. Metabolic modulation of the effector function of macrophages. Front. Immunol. 2018;9:270. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.00270
33. Colegio O. R., Chu N. Q., Szabo A. L., Chu Th., Rhebergen A. M. [et al.]. Functional polarization of tumorassociated macrophages by tumor-derived lactic acid. Nature. 2014;513(7519):559-563. https://doi.org/10.1038/nature13490
34. O’Neill L. A., Kishton R. J., Rathmell J. A guide to immunometabolism for immunologists. Nat. Rev. Immunol. 2016;16(9):553-565. https://doi.org/10.1038/nri.2016.70
35. Newsholme P., Curi R., Gordon S., Newsholme E. A. Metabolism of glucose, glutamine, long-chain fatty acids and ketone bodies by murine macrophages. Biochem. J. 1986;239(1):121-125. https://doi.org/10.1042/bj2390121
36. Wiktorowicz J. E., Chowdhury I. H., Stafford S., Choudhuri S., Dey N., Garg N. J. Integrated functional analysis of the nuclear proteome of classically and alternatively activated macrophages. Mediators Inflamm. 2019;2019:3481430. https://doi.org/10.1155/2019/3481430
37. Liu Y., Xu R., Gu H., Zhang E., Qu J. [et al.]. Metabolic reprogramming in macrophage responses. Biomarkers. 2021;9:1. https://doi.org/10.1186/s40364-020-00251-y
38. Nascimento Da Conceicao V., Sun Y., Zboril E. K., Chapa J., Singh B. Loss of Ca2+ entry through Orai-TRPC1 causes ER stress, initiating immune activation in macrophages. J. Cell Sci. 2019;133(5):jcs237610. https://doi.org/10.1242/jcs.237610
39. Madreiter-Sokolowski C. T., Thomas C., Ristow M. Interrelation between ROS and Ca2+ in aging and agerelated diseases. Redox Biol. 2020;36:101678. https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101678
40. Weinberg S. E., Sena L. A., Chandel N. S. Mitochondria in the regulation of innate and adaptive immunity. Immunity. 2015;42(3):406-417. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2015.02.002
41. Liu P. S., Ho P. C. Mitochondria: Major regulator of macrophage and T cell immunity. Mitochondria. 2018;41:45-50. https://doi.org/10.1016/j.mito.2017.11.002
42. Алексеенко С. Н., Татевосян А. С., Бунякин А. В., Золотухина В. Г., Казаров Р. Г. Физиологические функциональные состояния митохондрии в термодинамическом и электрохимическом цикле. Кубанский научный медицинский вестник. 2018;5:123-135. https://doi.org/10.25207/1608-6228-2018-25-5-123-135
43. Татевосян А. С., Бунякин А. В. Митохондриальный термодинамический и электрохимический циклы (прямой и обратный). Биофизика. 2019;64(6):11511162. https://doi.org/10.1134/S0006302919060152
44. Owen O., Kalhan S., Hanson R. A key role of anaplerosis and cataplerosis for the function of the citric acid cycle. J. Biol. Chem. 2002;277(34):30409-30412. https://doi.org/10.1074/jbc.R200006200
45. Liu C., Xiao K., Xie L. Progress in preclinical studies of macrophage autophagy in the regulation of ALI/ARDS. Front. Immunol. 2022;13:922702. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.922702
46. Федоров А. А., Ермак Н. А., Геращенко Т. С. Топольницкий Е. Б., Шефер Н. А. [и др.]. Поляризация макрофагов: механизмы, маркеры и факторы индукции. Сибирский онкологический журнал. 2022;21(4):124-136. https://doi.org/10.21294/1814-4861-2022-21-4-124-136
47. Yadav M. K., Ishida M., Gogoleva N., Liao Ch.-W., Salim F. N. [et al.]. MAFB in macrophages regulates cold-induced neuronal density in brown adipose tissue. Cell Reports. 2024;43(4):113978. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.113978
48. Rossi A., Pizzo P., Filadi R. Calcium, mitochondria and cellular metabolism: the functional triangle in bioenergy. Biochem. Biophysis. Act. Mole. Cell Res. 2019;1866:1068-1078. https://doi.org/10.1016/j.bbamcr.2018.10.016
49. Venditti P., Di Meo S. The role of reactive oxygen species in the life cycle of the mitochondrion. Int. J. Mol. Sci. 2020;21(6):2173. https://doi.org/10.3390/ijms21062173
50. Liu L., Li Y., Chen G., Chen Q. Crosstalk between mitochondrial biogenesis and mitophagy to maintain mitochondrial homeostasis. J. Biomed. Sci. 2023;30(1):86. https://doi.org/10.1186/s12929-023-00975-7
51. Yu W., Wang X., Zhao J., Liu R., Liu J. [et al.]. Stat2-Drp1 mediated mitochondrial mass increase is necessary for pro-inflammatory differentiation of macrophages. Redox Biol. 2020;37:101761. https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101761
52. Шварц Я. Ш., Свистельник А. В. Функциональные фенотипы макрофагов и концепция М1–М2-поляризации. Провоспалительный фенотип. Биохимия. 2012;77:312-329.
53. Krysko D. V., Agostinis P., Krysko O., Garg A. D., Bachert C. [et al.]. An emerging role for damage-related mitochondrialderived molecular patterns in inflammation. Trends Immunol. 2011;32(4):157-164. https://doi.org/10.1016/j.it.2011.01.005
54. Wculek S., Heras-Murillo I., Mastrangelo A., Mananes D., Burgos G. M. [et al.]. Oxidative phosphorylation selectively regulates tissue macrophage homeostasis. Immunity. 2023;56(3):516-530. https://doi.org/10.1016/j.immuni.2023.01.011
55. Seong S. Y., Matzinger P. Hydrophobicity: An ancient injuryassociated molecular pattern that initiates innate immune responses. Nat. Rev. Immunol. 2004;4(6):469-478. https://doi.org/10.1038/nri1372
56. Schleh M. W., Caslin H. L., Garcia J. N., Mashayekhi M., Srivastava G. [et al.]. Metaflammation in obesity and its therapeutic targeting. Sci. Transl. Med. 2023;15(723):eadf9382. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.adf9382
57. Hotamisligil G. S. Endoplasmic reticulum stress and atherosclerosis. Nat. Med. 2010;16(4):396-399. https://doi.org/10.1038/nm0410-396
Ключевые слова: иммунометаболизм, энергетический метаболизм митохондрий, моноциты, макрофаги
Учредители:
Ставропольская государственная медицинская академия
Государственный научно-исследовательский институт курортологии
Пятигорская государственная фармацевтическая академия